La colibacilosis porcina es de todos conocida, sin embargo todavía en la práctica, desconocemos el porqué en un momento dado se desencadena un brote de diarreas neonatales muy dificil de controlar y que en ocasiones desaparece de una forma tan misteriosa como entró.
ETIOLOGIA
Existen entre 150-200 serotipos, en función de sus antígenos (somáticos ,capsulares, fimbriales y flagelares). E coli, es un habitante habitual en el intestino de los animales y sólo algunas cepas son patógenas .
El tipo patógeno mas importante, es E coli enterotoxigénico (ETEC), productor de enterotoxinas que provocan una secreción de liquidos y electrolitos por parte de las células epiteliales del intestino (diarrea).
El ETEC ligado a las diarreas neonatales, sólo produce la toxina termoestable (STa) y el ligado a lechones de más edad produce termoestables y termolábiles.
Para adherirse a la mucosa intestinal,usa las fimbrias ó pili, y en el caso de ETEC de la diarrea neonatal puede producir fimbrias F4(K88),F5(K99),F6(987P) y F41. Normalmente los E coli responsables de diarreas en lechones de menos de una semana, suelen producir F5,F6 ó F41 y los que producen F4 estan también asociados a diarreas durante el resto de la lactación y el destete.
Un segundo tipo patógeno es E coli enteropatógeno (EPEC), que lesiona las células epiteliales del intestino, todas las cepas EPEC, poseen una proteína (Intimin), que permite su adherencia profunda.
Un tercer tipo, es el E Coli productor de toxina Shiga (STEC), dentro de este tipo están las cepas productoras de la enfermedad de los edemas (producen Stx2e y enterotoxinas). Por último tendríamos el tipo E coli patógeno intraintestinal.
Dentro de un animal podemos encontrar diferentes tipos de cepas y también podemos encontrar cepas patógenas en el intestino de animales sanos que pueden causar enfermedad en otros animales.
EPIDEMIOLOGIA-PATOGENIA
La sóla presencia de cepas ETEC, no implica el que surga un problema de diarreas neonatales, hay una interacción huésped,ambiente y bacteria.
La bacteria es capaz de adherirse(gracias a la producción de fimbrias F4,F5,F6 y F41) a las células epiteliales del intestino y producir enterotoxinas (ST y LT) que cambian el flujo de agua u electrolitos del intestino delgado y provocan diarrea si este exceso de liquido no es absorbido por el intestino grueso.
A pesar de los procedimientos de lavado y desinfección, el lechón recién nacido una vez que abandona el útero, entra en contacto con bacterias que son ingeridas y pueden causar diarrea, por tanto una alta contaminación ambiental (flujos continuos), puede originar problemas de diarreas en los lechones.
El calostro, contiene anticuerpos específicos (IgA) que impiden la adherencia de E coli , de manera que los factores que impidan la presencia de estos anticuerpos en el calostro ó la ingesta suficiente por parte del lechón favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.
SINTOMAS Y LESIONES
Es de todos conocido.. Se manifiesta una diarrea cuya intensidad depende de la virulencia de la cepa involucrada, edad y estado inmunitario de los lechones. A veces puede producirse una muerte súbita sin que aparezcan signos de diarrea.
Puede afectar a un lechón ó a toda la camada a partir de las pocas horas del nacimiento, la mortalidad es variable (puede ser alta ) y normalmente la consistencia de las heces es liquida.
En casos menos graves ó crónicos, si los animales se tratan adecuadamente, pueden recuperarse; En cerdos de mayor edad, la diarrea es mas leve y de mayor consistencia (menor mortalidad), pero puede presentarse en estas fases una colibacilosis asociada a cepas ECET, que da lugar a muertes súbitas por shock: Cerdos de buen aspecto, mueren de forma repentina, presentando una diarrea amarillenta ó amarronada y cianosis en extremidades.
Como lesiones más relevantes, podemos encontrar:
- Signos de deshidratación
- Dilatación del estómago (a veces con leche sin digerir)
- Dilatación del intestino delgado con algo de congestión
- En casos de infección por ECET complicadas por shock, hay una clara congestión de paredes del estómago e intestino con contenido intestinal teñido de sangre.
Las diarreas colibacilares, son multifactoriales, y por tanto para tratar de tener controlada esta enfermedad debemos de vigilar todos los factores de riesgo que predispongan a los lechones al padecimiento de la enfermedad.
A NIVEL DE LA MADRE
Sabemos que los lechones entran ya en contacto con E. coli a través de su propia madre, pero sabemos también que a través del calostro, el lechón recibe anticuerpos (IGM-IGG-IGA), que protegerán al lechón del padecimiento de determinadas enfermedades, por tanto debemos de cuidar todos aquellos aspectos que disminuyan la carga microbiana de la madre y favorezcan la producción de un calostro con la adecuada cantidad y calidad.
Vigilemos posibles mamitis
Nos interesa que los partos sean rápidos, y que la ingesta de calostro por parte de los lechones se produzca lo antes posible, los niveles de IgG, pueden reducirse al 50% a las 12horas y hasta el 75 % a las 24 horas, habiendo diferencias entre los niveles de inmunoglobulinas entre los primeros y los últimos lechones nacidos.
Además la permeabilidad intestinal del lechón, que permitirá la absorción de las inmunoglobulinas se ve drásticamente reducida con el paso del tiempo (decrece a partir de las 6 horas y es prácticamente nula a las 24 horas postparto).
El calostro es especialmente rico en IgG y a medida que pasa el tiempo las IgA sintetizadas por las células plasmáticas de la glándula mamaria, ganan protagonismo. Las IgA son inmunoglobulinas para una protección a nivel mucosal (mucosa del intestino) encontrándose también en la leche.
Debemos vigilar el estado sanitario de las cerdas, un estado sanitario deficiente (mamitis, cojeras, problemas respiratorios etc.), repercutirá en los lechones; Mención especial tiene aquí, el vigilar posibles problemas de edema de ubre (más frecuente en primerizas y cerdas de segundo ciclo) ó mamitis subclínicas que comprometen una correcta ingestión de calostro.
Retiremos las heces
Es importante el realizar una correcta inmunoadaptación de las cerdas , especialmente las cerdas de reemplazo: Introducción de las cerdas con suficiente antelación a las salas de partos, diseños de programas vacúnales ó feed back (administración a las cerdas 2-3 semanas antes del parto con mezclas de heces de cerdas lactantes , a veces, junto con heces diarreicas de lechones , con vistas a inmunizar a las cerdas antes del parto); El inconveniente de esta última técnica es la posibilidad de diseminar otros patógenos (especialmente Isospora suis).
Es útil la realización de un lavado de la cerda antes de su introducción en la sala de partos.
A NIVEL DEL LECHON
Buscamos un parto que no se alargue y que debe ser correctamente atendido para favorecer el rápido encalostramiento de todos los lechones.
Nacimientos de lechones débiles y /ó de poco peso favorecerán la presentación de cuadros diarreicos.
A NIVEL DE INSTALACIONES-MANEJO
- Manejo todo dentro, todo fuera con correcto lavado y desinfección entre lotes.
- Evitar humedades, excesivo calor en la sala (stress para la cerda ).
- Limpieza y retirada diaria de las heces, especialmente los primeros días.
- Cuidado con las oscilaciones de temperatura en la sala
- Suelos bien drenados y fáciles de limpiar.
- Temperaturas correctas para el lechón, recordemos que el lechón tiene unas necesidades térmicas de 32-34ºC al nacimiento y la pérdida de vitalidad por bajas temperatura puede comprometer el correcto encalostramiento.
- Puede ser útil inducir partos para la correcta atención.
Es importante supervisar los partos
VACUNACION FRENTE A COLI
Las defensas frente a procesos intestinales son naturales como el PH (poco ácido en el caso de los lechones recién nacidos) ó la flora saprofita que compite con el crecimiento de determinados patógenos y específicas, el intestino del lechón tiene receptores específicos para las IgA de la leche, que quedan retenidas, de forma que el lechón quedará protegido frente a los patógenos entéricos con los que haya tenido contacto su madre.
La inmunidad activa a nivel intestinal depende de anticuerpos mucosales (donde intervienen de forma importante las placas de Peyer, células linfoides B y T y células M)
La inmunidad en la colibacilosis de los lechones es humoral; En los primeros días de vida, el lechón depende de los anticuerpos que recibe del calostro de la cerda ( IgG e IgM al principio) y posteriormente dependerá de la IgA secretora presente en la leche hasta que su sistema inmunitario tiene una capacidad de reacción suficiente.
La vacunación de las cerdas, se usa como una herramienta más para prevenir la colibacilosis; Es muy importante destacar que todos aquellos factores que incrementen en exceso la carga microbiana ó dificulten el correcto encalostramiento del lechón pueden dar lugar a procesos diarreicos a pesar del uso de la vacuna.
¿Por qué fallan las vacunas?
- Errores diagnósticos nos llevan a usar una vacuna equivocada.
- En enfermedades multifactoriales, otros factores provocan desequilibrios que neutralizan el efecto vacunal
- Errores de almacenamiento ó aplicación de la dosis correcta.
- Excesiva presión de infección.
- Surgen nuevas cepas no cubiertas por la vacuna
Fco Javier Bahamonde, veterinario especialista en porcino (http://francisco47.wordpress.com/mi-perfil/) .España.